Астра Зенека ваксини

Ново проучване добавя допълнителни доказателства за избягването на имунната система от Омикрон, съобщава „Сай Тех Дейли“.

Резултатите сочат, че преболедували и напълно ваксинирани лица са изложени на риск от заразяване с варианта Омикрон, като той е напълно устойчив на всички антитела, които се използват в клиничната практика днес.

Новото проучване на изследователи от Колумбийския университет, в сътрудничество с учени от Университета в Хонконг, добавя нови доказателства, че вариантът Омикрон може да избегне имунната защита, осигурявана от ваксините и естествената инфекция, и заявява необходимостта от нови ваксини и лечения, предупреждавайки, че вирусът може скоро да еволюира.

Констатациите са публикувани на 23 декември 2021 г. в списание „Nature“ от д-р Дейвид Хо, директор на Изследователския център по СПИН „Аарон Даймънд“ и професорът по медицина Хелън Ву“ от Колежа по медицина и хирургия на Колумбийския университет.

„Не е твърде пресилено да се каже, че SARS-CoV-2 вече е само на една или две мутации от това да бъде напълно резистентен към настоящите антитела“, твърдят те в изявление. „Това важи както за моноклоналните антитела, използвани като терапии, така и за антителата, създадени чрез ваксинация или инфекция с предишни варианти“, казва Хо.

Поразителна особеност на варианта Омикрон е тревожният брой промени в шиповия протеин на вируса, които биха могли да представляват заплаха за ефективността на настоящите ваксини и терапевтични антитела.

В новото проучване е тествана способността на антителата, генерирани чрез ваксинация, да неутрализират варианта в лабораторни тестове, които противопоставят антителата срещу живи вируси и срещу псевдовируси, създадени в лаборатория, за да имитират Омикрон.

Антителата на хора, двойно ваксинирани с някоя от четирите най-широко използвани ваксини – Moderna, Pfizer, AstraZeneca, Johnson & Johnson – са значително по-малко ефективни при неутрализирането на варианта Омикрон в сравнение с предишните варианти. Антителата от преболедували лица са били още по-малко склонни да неутрализират Омикрон. Лицата, които са получили бустерна инжекция с някоя от двете иРНК ваксини, вероятно са по-добре защитени, въпреки че дори техните антитела са показали намалена неутрализираща активност срещу Омикрон.

„Новите резултати показват, че преболедувалите и напълно ваксинираните са изложени на риск от заразяване с варианта Омикрон“, казва Хо. „Дори третата бустерна ваксина може да не предпази адекватно от инфекция с омикрон, но, разбира се, е препоръчително да си я направите, тъй като все пак ще се възползвате от известен имунитет.“

Резултатите са в съответствие с други изследвания за неутрализация, както и с ранни епидемиологични данни от Южна Африка и Великобритания, които показват, че ефикасността на две дози ваксини срещу симптоматично заболяване е значително намалена срещу варианта Омикрон.

Когато се прилагат в началото на инфекцията, моноклоналните антитела могат да предотвратят развитието на тежка форма на COVID при много лица. Но новото проучване показва, че всички използвани в момента терапии и повечето в процес на разработване са много по-неефективни срещу Омикрон, ако изобщо действат.

В проучванията за неутрализация с моноклонални антитела само едно от тях (Brii198, одобрено в Китай) поддържа забележима активност срещу Омикрон. Леката форма на Омикрон е напълно резистентна към всички антитела, които се използват днес в клиничната практика. Авторите отбелязват, че Омикрон е най-ефективното „бягство“ досега от неутрализация, което учените са виждали.

В това изследване лабораторията на Хо идентифицира и четири нови шипови мутации на Омикрон, които помагат на вируса да избегне антителата.

„Тази информация трябва да послужи за разработването на нови подходи за борба с новия вариант“, твърдят учените. Хо съветва учените да разработят ваксини и лечения, които да могат по-добре да предвиждат как вирусът ще еволюира.

Дейвид Хо и някои от неговите колеги са откривателите на някои от моноклоналните антитела, описани в статията.

За още интересни новини, интервюта, анализи и коментари харесайте нашата страница ДЕБАТИ във Фейсбук!

ВАШИЯТ КОМЕНТАР

Моля въведете коментар!
Моля въведете името си тук